百里香酚是一種天然的單萜酚類物質(zhì)，具有抗菌、抗氧化、抗炎等多種生理功能。百里香酚是百里香精油的主要活性成分之一，具有提高動物免疫力、提升畜產(chǎn)品品質(zhì)等作用。文章就百里香酚的主要生理功能、作用機制及國內(nèi)外最新研究成果進行綜述，旨在為百里香酚在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用提供參考。關(guān)鍵詞：百里香酚；抗菌；抗炎；抗氧化；

Hu等[19]研究表明，百里香酚可以提高黃曲霉中的醛酮還原酶活性，并通過刺激K+的外流來誘導(dǎo)黃曲霉分生孢子的凋亡。此外，百里香酚可以直接結(jié)合金黃色葡萄球菌的醛酮還原酶并增加其活性，導(dǎo)致還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的消耗，而NADPH的消耗造成谷胱甘肽的缺失，使細菌細胞對羥基自由基高度敏感，繼而產(chǎn)生氧化損傷和細胞死亡，其中百里香酚的酚羥基起重要作用[20]。同時，NADPH的缺失也可能導(dǎo)致脂質(zhì)合成的缺失，從而增加細菌膜的通透性。2.2  抗炎百里香酚在體內(nèi)和體外都具有抗炎作用。核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）在炎癥反應(yīng)過程中起著核心作用，是負責調(diào)節(jié)先天和適應(yīng)性免疫應(yīng)答基因的主要轉(zhuǎn)錄因子NF-κB復(fù)合物通過結(jié)合抑制蛋白-κB（IκB）保留在細胞質(zhì)中的非活性形式[21]。

激活后，IκB被泛素化和變性，從而使NF-κB復(fù)合物磷酸化，并促進其轉(zhuǎn)運到細胞核中，從而結(jié)合啟動子位點并調(diào)節(jié)炎性細胞因子的轉(zhuǎn)錄[22]。Liang等[23]在體外試驗中發(fā)現(xiàn)，百里香酚（40 μg/mL）通過阻斷細胞中IκBα、NF-κBp65、細胞外信號激酶（ERK）、c-jun氨基末端激酶（JNK）和p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的磷酸化，干擾NF-κB和MAPK信號通路的激活，抑制促炎細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的表達，在LPS刺激的小鼠乳腺細胞中發(fā)揮抗炎作用。

同時，該研究表明，百里香酚（10、20、40 μg/mL）也以劑量依賴性的方式抑制了誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和環(huán)氧化酶（COX-2）的表達。體內(nèi)研究報道，百里香酚（40 mg/kg）明顯減輕LPS誘導(dǎo)的小鼠病理損傷、髓過氧化物酶活性和TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生，其分子機制與抑制Toll樣4受體(TLR-4)介導(dǎo)的NF-κB通路的表達有關(guān)[24]。此外，Ku等[25]使用百里香酚處理小鼠原代脾細胞，觀察細胞分泌的Th1細胞因子（包括IL-2和IFN-γ）和Th2細胞因子（包括IL-4、IL-5和IL-10）的變化，結(jié)果表明，百里香酚在體外有比較強的Th2傾向，主要通過抑制T細胞免疫反應(yīng)發(fā)揮抗炎作用。

Gholijani等[26]發(fā)現(xiàn)，百里香酚（1~200 μg/mL）可能是通過下調(diào)Jurkat白血病細胞的激活蛋白1（AP-1）和活化T細胞的核因子（NFAT-2）來降低白介素（IL-2）和干擾素-γ（IFN-γ）的產(chǎn)生來調(diào)節(jié)T細胞活性，降低T細胞過度活化有關(guān)的炎性和免疫性疾病的發(fā)生。2.3  抗癌百里香酚通過多種機制發(fā)揮抗癌作用。百里香酚通過誘導(dǎo)細胞周期阻滯和凋亡抑制膀胱癌細胞增殖，其分子機制為抑制G2/M期細胞周期調(diào)節(jié)蛋白、細胞周期素A、細胞周期素B1和細胞周期蛋白依賴性激酶的表達，使細胞周期阻滯在G2/M期，抑制細胞增殖 ；通過胱天蛋白酶-9和3（caspases-9/3）的激活，細胞色素c的釋放和抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的下調(diào)誘導(dǎo)膀胱癌細胞凋亡[27]。

Yeh等[28]探討百里香酚對PC3人前列腺癌細胞胞漿Ca2+濃度和細胞活力的影響，結(jié)果表明，百里香酚（100~1 500 μM）通過誘導(dǎo)磷脂酶C依賴的Ca2+從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放和通過蛋白激酶C敏感的存儲型Ca2+通道和其他非存儲的通道而引起胞漿內(nèi)133綜述NO.10 2020飼料研究  FEED RESEARCHCa2+水平升高，促使癌細胞死亡。Chauha等[29]評估不同濃度的百里香酚對人結(jié)腸癌細胞系（HCT-116細胞）的細胞毒性，結(jié)果表明，百里香酚誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生，造成DNA損傷、線粒體功能障礙和細胞內(nèi)部的氧化應(yīng)激環(huán)境，引起細胞死亡。Deb等[30]研究顯示，百里香酚通過激活caspase-9、-8和-3，伴隨著多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的裂解，并促進凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）從線粒體向細胞質(zhì)和細胞核的轉(zhuǎn)運，從而誘導(dǎo)急性早幼粒細胞白血病（HL-60)細胞死亡，且對正常人外周血單核細胞PBMC沒有任何毒性。

http://www.3c32.com/new_detail/id/59.html

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